當(dāng)斑馬魚的心臟受到傷害時，改變的血流量會發(fā)出一個信號，使肌肉重新編程，并使它們的細胞再生。這些同樣的信號通路也存在于哺乳動物中，這些發(fā)現(xiàn)可以為人類在心臟病發(fā)作，或者類似的災(zāi)難性心臟事件后修復(fù)受損組織提供新的方法。

研究人員通常使用斑馬魚來研究血液和肌肉的發(fā)育，因為它們使用許多與人類相同的機制來制造細胞，但它們在發(fā)育時是半透明的，這使得細胞的發(fā)育和功能變得更加容易。心肌細胞，即具有收縮和維持心臟泵功能能力的心肌細胞。然而，為了使心肌細胞在損傷后重新編程和再生心臟，心肌細胞依賴于由血流變化激活的信號。

研究人員對斑馬魚體內(nèi)一種名為Notch的心臟發(fā)育分子進行了監(jiān)測，以了解斑馬魚心臟受傷后的反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)Notch活性在傷后一天達到高峰，但隨著心肌再生而下降。四天內(nèi)，受損的魚心臟恢復(fù)正常。然而，當(dāng)研究人員阻斷Notch時，魚體內(nèi)的心臟細胞生長也被阻斷，細胞無法重新編程，損傷也沒有得到修復(fù)。

然后，科學(xué)家們對心臟損傷后的血液流動進行了觀察，以確定損傷是否對血流有直接影響，進而對Notch的激活產(chǎn)生直接影響。這次他們的焦點是Klf2a，一種在血流變化時激活某些基因的分子。研究人員發(fā)現(xiàn)，血流中斷越多，Klf2a水平就越高?？茖W(xué)家們還發(fā)現(xiàn)了另外三種分子：TRPV 4、BMP和ERBB 2，它們似乎與心臟重新編程和血流轉(zhuǎn)移有關(guān)。對心臟損傷的反應(yīng)，三種藥物的水平和活性都發(fā)生了變化。